Exposition des nouveaux nés au thimerosal et troubles du développement

Thimerosal exposure in infants and neurodevelopmental disorders: An assessment of computerized medical records in the Vaccine Safety Datalink.

Young HA, Geier DA, Geier MR.

The George Washington University School of Public Health and Health Services, Department of Epidemiology and Biostatistics, United States.

The study evaluated possible associations between neurodevelopmental disorders (NDs) and exposure to mercury (Hg) from Thimerosal-containing vaccines (TCVs) by examining the automated Vaccine Safety Datalink (VSD). A total of 278,624 subjects were identified in birth cohorts from 1990-1996 that had received their first oral polio vaccination by 3 months of age in the VSD. The birth cohort prevalence rate of medically diagnosed International Classification of Disease, 9th revision (ICD-9) specific NDs and control outcomes were calculated. Exposures to Hg from TCVs were calculated by birth cohort for specific exposure windows from birth-7 months and birth-13 months of age. Poisson regression analysis was used to model the association between the prevalence of outcomes and Hg doses from TCVs. Consistent significantly increased rate ratios were observed for autism, autism spectrum disorders, tics, attention deficit disorder, and emotional disturbances with Hg exposure from TCVs. By contrast, none of the control outcomes had significantly increased rate ratios with Hg exposure from TCVs. Routine childhood vaccination should be continued to help reduce the morbidity and mortality associated with infectious diseases, but efforts should be undertaken to remove Hg from vaccines. Additional studies should be conducted to further evaluate the relationship between Hg exposure and NDs.

PMID: 18482737 [PubMed - as supplied by publisher]

L'article se trouve : http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T06-4SHFSVN-3&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=d53912fee9bc24df9876b305a02cc114

La réponse immunitaire dans l'autisme : nouvelle frontière de la recherche

The immune response in autism: a new frontier for autism research

Paul Ashwood^*,1, Sharifia Wills andJudy Van de Water

Article complet à l'adresse :
http://www.jleukbio.org/cgi/content/full/80/1/1


Extrait, traduit de l'anglais

Les troubles autistiques (TA) font partis des troubles envahissants du développement, qui se développent lors de l’enfance. Ils sont caractérisés par des troubles des interactions sociales, de la communication verbale et non verbale et la présence de comportements stéréotypées et répétitifs. Actuellement, l’étiologie des TA est largement inconnue, mais on pense que des facteurs génétiques, environnementaux, immunitaires et neurologiques jouent un rôle dans le développement des TA. Récemment, de plus en plus de recherches se sont centrées sur la connexion entre le système immunitaire et le système nerveux, y compris son rôle possible dans le développement des TA. Ces interactions neuroimmunes débutent tôt durant l’embryogénèse et persistent durant toute la vie de l’individu, un développement neurologique normal étant dépendant d’une réponse immunitaire adaptée. Les aberrations immunitaires consistantes avec une dysrégulation de la réponse immunitaire, qui ont été rapportées jusqu’à présent chez les enfants autistes inclues des anomalies des niveaux de cellules T type 1 T_H1)/T_H2 profiles cytokine, des niveaux plus bas de lymphocyte, de réponse cellule T mitogène, et un niveau anormal de sérum immunoglobuline. De plus, l’autiste a été lié avec l’autoimmunité et une association avec des gènes comme les antigènes leukocyte (HLA)-DRB1 et du complément C4 des allèles décrites. Il est possible que de telles activités immunitaires aberrantes pendant une période vulnérable et critique du développement neurologique puisse participer à la génération des dysfonctions neurologiques caractéristiques des TA. Ce document va examiner le statut de la recherche liant la réponse immunitaire et l’autisme.

Conclusions des auteurs :

Les TA sont un groupe de troubles très hétérogènes avec de multiples phénotypes et sous-groupes qui ont en commun des anomalies de comportement. Cette complexité inhérente a rendu extrêmement difficile la compréhension de l’étiologie des TA. Parmi la littérature décrivant les études sur l’immunologie des TA, il y a de nombreuses différences et rapports non confirmés. De nombreuses études rapportent des résultats apparemment conflictuels, et à ce jour, aucun consensus par rapport à des troubles du système immunitaire n’a pu être trouvé. Cependant il y a des rapports de plus en plus nombreux sur des dysfonctionnements immunitaires chez les autistes, il y a une prise de conscience grandissante que les dysfonctionnements immunitaires peuvent jouer un rôle chez aux moins un (des) sous-groupe(s) de patients autistes, sinon tous. De plus, diverses hypothèses ont essayé de lier les dysfonction de l’activité immunitaire et l’autisme, comme les anomalies du système immunitaire de la mère au début de la grossesse, une incidence accrue d’autoimmunité dans les familles, les vaccinations infantiles, et la génération de modèles animaux basés sur des paramètres immunitaires. Une définition claire du ou des sous-groupes de patients ayant des TA en utilisant des outils diagnostiques modernes pourrait aider à mieux définir les résultats de ces études. Le système neurologique et immunitaire sont inextricablement liés au début du développements de l’embryon. Des anomalies du système immunitaire avant ou pendant la naissance sont capables d’altérer les niveaux de cytokines, chemokines, neurotransmetteurs, neuropeptides, de même que les niveaux hormonaux. Chacune de ces substances influence le cours du dévellopement du système nerveux et/ou immunitaire directement ou par des actions secondaires. Un développements des perturbations peut être le début d’un cycle continu de dommages ou de perturbations des deux systèmes. Il y a de nombreuses voies qui peuvent mener au diagnostique d’autisme. Pour certains, cela peut débuter par une susceptibilité génétique, et pour d’autres, une infection ou des anomalies du système immunitaire peuvent jouer un rôle clé. Des études plus poussées sur les actions réciproques du système nerveux, immunitaire et endocrine peut aider à éclaircir le mystère de l’autisme. […]

Original en anglais :

ABSTRACT

Autism spectrum disorders (ASD) are part of a broad spectrum of neurodevelopmental disorders known as pervasive developmental disorders, which occur in childhood. They are characterized by impairments in social interaction, verbal and nonverbal communication and the presence of restricted and repetitive stereotyped behaviors. At the present time, the etiology of ASD is largely unknown, but genetic, environmental, immunological, and neurological factors are thought to play a role in the development of ASD. Recently, increasing research has focused on the connections between the immune system and the nervous system, including its possible role in the development of ASD. These neuroimmune interactions begin early during embryogenesis and persist throughout an individual’s lifetime, with successful neurodevelopment contingent upon a normal balanced immune response. Immune aberrations consistent with a dysregulated immune response, which so far, have been reported in autistic children, include abnormal or skewed T helper cell type 1 (T_H1)/T_H2 cytokine profiles, decreased lymphocyte numbers, decreased T cell mitogen response, and the imbalance of serum immunoglobulin levels. In addition, autism has been linked with autoimmunity and an association with immune-based genes including human leukocyte antigen (HLA)-DRB1 and complement C4 alleles described. There is potential that such aberrant immune activity during vulnerable and critical periods of neurodevelopment could participate in the generation of neurological dysfunction characteristic of ASD. This review will examine the status of the research linking the immune response with ASD.

Key Words: autism spectrum disorder (ASD) • neurodevelopment • neurokine • immunity • inflammation • cytokines

CONCLUSION

The ASD are an extremely heterogenous group of disorders with multiple phenotypes and subgroups that share behavioral commanalities. This inherent complexity has made deciphering the etiology of the broad spectrum of ASD extremely difficult. Within the literature describing immune-based studies in ASD, there are a number of discrepancies and unreplicated reports. Numerous studies report apparently conflicting results, and thus far, no consensus about the described immune findings has been reached. However, with increasing reports of immune dysfunction in autism, there is a growing awareness and concern that immune dysfunction may play a role in, if not all, at least a subgroup(s) of patients with autism. Moreover, various hypotheses have attempted to link dysfunctional immune activity and autism, such as maternal immune abnormalities during early pregnancy, increased incidence of familial autoimmunity, childhood vaccinations, and the generation of autism animal models based on immune parameters. A clear-cut definition of the groups or subgroups of ASD patients using modern diagnostic tools may help to better define these study results. The neurological and immune systems are inextricably intertwined beginning in the embryonic stage of life. Pre- or perinatal immune dysregularities are capable of altering levels of cytokines, chemokines, neurotransmitters, neuropeptides, as well as hormones. Each of these substances may influence the course of development in the nervous and/or immune systems primarily or through secondary action. A development perturbation may be the beginning of a continual cycle of damage or disruption to both systems. There are numerous pathways that may lead to the diagnosis of ASD. In some, it may begin with genetic susceptibility, and in others, infection or immune abnormalities may play a key role. Further study of the reciprocal actions of the nervous, immune, and endocrine systems may help to unravel the mystery of ASD. Moreover, while the extent to which many of the observations discussed herein are involved in the pathogenesis of autism is unknown, it cannot be discounted that immune dysfunction is an epiphenomenon or a consequence of the disease. Comprehensive studies of autism and age-matched control individuals and their families are necessary for more conclusive results.

Changer le cours de l'autisme

Changing the Course of Autism: A Scientific Approach for Parents and Physicians (Broché)




de Bryan Jepson (Auteur), Jane Johnson (préface)

Descriptions du produit

Bryan Jepson est médecin et .. père d'un enfant autiste. Lorsque son enfant a été diagnostiqué autiste, il a d'abord réagit comme un médecin "classique" pensant qu'il n'y avait pas d'issus. Jusqu'au jour ou sa femme à voulu essayer le régime sans gluten et sans caséine. Bien que pensant que la chose était dénué d'intérêt, il l'a laissé faire en pensant que cela soulagerait la maman qui aurait l'impression de faire quelque chose d'utile pour son fils, et que du moment qu'elle gardait un régime équilibré, cela ne pouvait pas faire de mal à son fils.

Quelle n'a donc pas été sa surprise lorsqu'il a vu son fils réellement progresser. Il s'est alors mieux renseigné, à été voir les médecins du DAN, dont il a pu juger le sérieux des méthodes, et c'est petit à petit formé lui même à celle ci afin de pouvoir traiter son fils. Il a alors changé sa pratique médicale et a ouvert un cabinet pour traiter d'autres enfants, puis ensuite à rejoint un cabinet existant utilisant les méthodes du DAN. Il a donc déjà traité des centaines d'enfants au moment ou il écrit cet ouvrage.

Il y a une quelques dizaines d'années, l'autisme était une maladie rare, maintenant, la plupart des américains connaissent une famille avec un enfant autiste. Il y a une épidémie d'autisme, qui affecte un demi-million d'enfants américains, soit un sur 150.
Cela en fait le trouble du développements le plus courant. L'autisme augmente de 10 à 17 % par an, ce qui signifie que cette maladie pourrait atteindre des millions de personnes d'ici la prochaine décennie. Changer le cours de l'autisme peut potentiellement révolutionner la façon dont cette maladie est perçue en montrant qu'elle peut être traitée en tant que telle, plutôt que de la considérer comme un handicap ou une tare génétique contre laquelle on ne peut rien.

L'auteur explique dans ce livre de manière détaillée et très scientifique les causes de l'autisme et les traitements possibles, en ce référant à de nombreuses études scientifiques effectuées à jour.

Pour en finir avec Pasteur : Un siècle de mystification scientifique

de Docteur Éric Ancelet (Auteur)

Descriptions du produit

Présentation de l'éditeur
Dans un premier temps, l'auteur revient sur les travaux de Pasteur en démontrant les failles et erreurs de ses recherches. Ensuite, il étudie les effets réels des différents vaccins, les dangers encourus, l'élimination progressive de nos systèmes naturels de défense. Enfin, il aborde les aspects éthiques, politiques, économiques, sociaux et biologiques de la vaccination à outrance. -
Broché 16 x 24 - 270 pages + CD audio d'entretiens de 60 mn

Biographie de l'auteur
Docteur Vétérinaire, Psychothérapeute, Auteur et Conférencier, Eric ANCELET est avant tout un chercheur indépendant en quête de "sainte aise". La "santé primate", concept fondamental proposé par le Dr Michel Odent, est aujourd'hui au centre de ses préoccupations de thérapeute : la genèse et le maintien de la santé passent par une réflexion approfondie sur l'enfance, et notamment l'évitement des multiples agressions subies durant cette période critique qui va de la conception aux alentours de sept ans.

Utilisation d’acétaminophène (paracétamol), le vaccin ROR et l’autisme. Résultat d’une étude auprès de parents.

Traduit de l’anglais

L’étude actuelle a été faite afin de déterminer si l’utilisation du paracétamol après la vaccination ROR peut être associée avec l’autisme. Cette étude contrôlée a utilisé les résultats d’un questionnaire internet effectué auprès de parents du 16 juillet 2005 au 30 janvier 2006, consistent en 83 enfants avec autisme contre 80 contrôles. L’acétaminophène utilisé après le vaccin ROR était significativement associé à l’autisme des enfants de 5 ans et moins (OR 6.11, 95% CI 1.42-26.3), après avoir limité les cas d’enfants ayant régressé (OR 3.97, 95% CI 1.11-14.3), et en considérant uniquement les enfants ayant eu des séquelles post-vaccinales (OR 8.23, 95% CI 1.56-43.3), en ajustant pour l’âge, le sexe, l’ethnie de la mère et la présence d’une maladie concomitante avec la vaccination ROR. L’Ibuprofen utilisé après le ROR n’était pas associé à l’autisme. Cette étude préliminaire montre que l’utilisation de l’acétaminophène après le vaccin ROR était associée à l’autisme.

Acetaminophen (paracetamol) use, measles-mumps-rubella vaccination, and autistic disorder: The results of a parent survey.

Schultz ST, Klonoff-Cohen HS, Wingard DL, Akshoomoff NA, Macera CA, Ming Ji .

University of California San Diego, and San Diego State University, USA. Stephen.schultz@med.navy.mil.

The present study was performed to determine whether acetaminophen (paracetamol) use after the measles-mumps-rubella vaccination could be associated with autistic disorder. This case-control study used the results of an online parental survey conducted from 16 July 2005 to 30 January 2006, consisting of 83 children with autistic disorder and 80 control children. Acetaminophen use after measles-mumps-rubella vaccination was significantly associated with autistic disorder when considering children 5 years of age or less (OR 6.11, 95% CI 1.42-26.3), after limiting cases to children with regression in development (OR 3.97, 95% CI 1.11-14.3), and when considering only children who had post-vaccination sequelae (OR 8.23, 95% CI 1.56-43.3), adjusting for age, gender, mother's ethnicity, and the presence of illness concurrent with measles-mumps-rubella vaccination. Ibuprofen use after measles-mumps-rubella vaccination was not associated with autistic disorder. This preliminary study found that acetaminophen use after measles-mumps-rubella vaccination was associated with autistic disorder.

PMID: 18445737 [PubMed - in process]

Autisme : une fatalité génétique ? : L'enquête d'une mère : des vérités qui dérangent

de Marie-Christine Dépréaux (Auteur)

Descriptions du produit

Présentation de l'éditeur
Mère de trois enfants dont l'aîné est autiste, Marie-Christine Dépréaux passe le plus clair de son temps à rechercher, traduire et analyser tout ce qui, depuis 8 ans, a trait aux approches biomédicales de l'autisme, mené à un niveau de qualité scientifique acceptable et appuyer par de solides références médicales et surtout d'aller jusqu'au bout.
Si la littérature anglaise sur cette vision de l'autisme abonde de témoignages autant de parents que de médecins, si des débats ont lieu aussi bien au niveau du gouvernement que des médias anglophones tant radiophoniques que télévisuels, rien de similaire n'existe pour un auditoire francophone.
C'est pourquoi elle décide de se lancer dans l'aventure du livre parce qu'elle aurait aimé découvrir il y a 20 ans, provoquant débats sérieux et fournissant une promotion sur le sujet.
Elle s'insurge enfin contre le discours immuable et fataliste entendu trop souvent sur l'autisme: fatalité génétique, non! Trop simpliste!
Elle nous révèle qu'existe un microcosme médical à l'origine des nouvelles approches biomédicales de l'autisme.
Souhaitons que les membres du DAN (Defeat Autism Now) soient ces scientifiques d'avant-garde qui, avec le concours des parents d'enfants autistes, réveilleront la communauté scientifique endormie afin de vaincre l'autisme des personnes déjà atteintes et d'en déterminer l'origine pour éviter de nouvelles victimes.

"Certains scientifiques ont l'esprit tranquille (croient-ils): ils savent et poursuivent leurs travaux et enseignements dans le confort du sommeil dogmatique. Si l'on se réfère à l'histoire des sciences, leur position n'est pas forcément légitime."

Autisme et vaccination : Responsable mais non coupable

de Sylvie Simon

Descriptions du produit

L'autisme est devenu la nouvelle épidémie du siècle, mais les pouvoirs publics prétendent que son origine est génétique. Comment une maladie génétique peut-elle s'être multipliée par 12 en dix ans dans les pays développés ? Cette croissance ne peut, non plus, être due à de mauvais diagnostics dans le passé, comme le prétendent certains, car, dans ce cas, où sont à présent les autistes de plus de vingt ans ? L'autisme touche sans doute ceux qui ont des prédispositions génétiques, mais pour se développer, la maladie a besoin d'un détonateur, et les vaccins peuvent jouer ce rôle dans l'explosion de la maladie. L'idée d'associer autisme et vaccins demeure encore impopulaire, cependant cette hypothèse gagne du terrain car environ 50 % des parents d'autistes signalent que le comportement de leur enfant a changé tout de suite après la vaccination. Sylvie Simon a mené une enquête auprès de très nombreux médecins, virologistes et immunologistes internationaux. Ils sont certains que de nombreux cas relèvent essentiellement de la vaccination intensive des enfants et que cela va empirer lorsque les centaines de milliers d'enfants deviendront adultes. Cet ouvrage s'adresse aux parents qui veulent confronter les bienfaits des vaccins à leurs méfaits notamment en ce qui concerne l'autisme. Il s'adresse également aux parents dont les enfants sont déjà autistes en démontrant que l'autisme n'est pas une condamnation sans appel et qu'il est possible d'améliorer et même de guérir ces enfants.

Vaccinations

Je devrais revenir à plusieurs reprises sur les vaccinations qui est un thème très controversé (pour l'autisme comme pour d'autres pathologies). Le mercure (et autre adjuvant) a été incriminé dans l'autisme, de même que le vaccin lui même (recherches de d'Andrew Wakefield sur le MMR), un ouvrage à lire sur ce thème est : "What your doctor may not tell you about children's vaccinations" de Stephanie Cave.



Pour l'instant voici 2 sites intéressants :

http://www.tinussmits.com/english/ : Le site de Tinus Smits, un hollandais qui a mis au point une méthode homéopathique pour traiter le syndrome post-vaccinal (une version PDF de sa méthode est disponible sur son site)

http://www.jelmiger.com/ : L'homéopathie séquentielle, mise au point par Jean Elmiger, un médecin suisse qui a écrit : "La médecine retrouvée, ou, Les ambitions nouvelles de l'homéopathie" : une méthode homéopathique qui semble suivre le même principe que celle de Tinus Smits, mais plus complexe. Le site indique les homéopathes pratiquant cette méthode dans toute la France.

Résidence des mères près de zones agricoles où sont utilisées des pesticides et autisme parmis les enfants de la vallée centrale de Californie

Résumé d’article, traduit de l’anglais :

Des niveaux de pesticides sont détectables dans les résidences se trouvant près des champs agricoles.

Objectif : Notre but était d’évaluer l’hypothèse que la résidence de la mère près d’un site agricole où est appliqué des pesticides pendant les période clefs de la gestation peut être associé avec le développement de troubles autistiques chez les enfants.

Méthodes : nous avons identifié 465 enfants avec autisme nés entre 1996 et 1998 en utilisant les fichiers électroniques des Services de développement du département de Californie, et nous les avons comparé selon la date des dernières menstruation de 6975 enfants nés vivants, de poids normaux et arrivés à terme, utilisés comme contrôles. Nous avons déterminé la proximité à des zones de pesticides en utilisant les dossiers du Règlement concernant les Pesticides du Departement de Californie affinés en utilisant les dossiers du Département des ressources en eau. Un schéma analytique utilisant des critères a priori de régression logistique conditionnelle a été utilisé pour exclure les associations liées aux multiples erreurs de tests.

Résultats : Des 249 hypothèses uniques, 4 qui décrivaient les applications de pesticides organochlorées , en particulier le dicofol et l’endosulfan, auxquels l’exposition avait eu lieu immédiatement avant et pendant l’embryogénèse (semaine clinique 1 à 8) du système nerveux central ont répondus aux critères a priori et pouvaient difficilement être le résultat de tests multiples. Les variantes multiples de modèles a postériori comparant les enfants de mère vivant à 500 m des sites ayant la plus forte concentration d’organochlorées à ceux de mères ne vivant pas à proximité de ces sites ont donné un ratio de 6.1 % d’autisme (95% d’intervalle de confidence, 2.4-15.3). Le risque d’autisme augmentait avec les doses d’organochlorées utilisées et diminuait avec la distance de ces sites.

Conclusions. L’association entre la proximité résidentielle aux applications de pesticides organochlorées pendant la gestation et l’autisme des enfants devrait être mieux étudiée.

Maternal Residence Near Agricultural Pesticide Applications and Autism Spectrum Disorders among Children in the California Central Valley

Eric M. Roberts,¹ Paul B. English,² Judith K. Grether,² Gayle C. Windham,² Lucia Somberg,³ and Craig Wolff²

Background. Ambient levels of pesticides (“pesticide drift”) are detectable at residences near agricultural field sites.

Objective. Our goal was to evaluate the hypothesis that maternal residence near agricultural pesticide applications during key periods of gestation could be associated with the development of autism spectrum disorders (ASD) in children.

Methods. We identified 465 children with ASD born during 1996–1998 using the California Department of Developmental Services electronic files, and matched them by maternal date of last menstrual period to 6,975 live-born, normal-birth-weight, term infants as controls. We determined proximity to pesticide applications using California Department of Pesticide Regulation records refined using Department of Water Resources land use polygons. A staged analytic design applying a priori criteria to the results of conditional logistic regressions was employed to exclude associations likely due to multiple testing error.

Results. Of 249 unique hypotheses, four that described organochlorine pesticide applications—specifically those of dicofol and endosulfan—occurring during the period immediately before and concurrent with central nervous system embryogenesis (clinical weeks 1 through 8) met a priori criteria and were unlikely to be a result of multiple testing. Multivariate a posteriori models comparing children of mothers living within 500 m of field sites with the highest nonzero quartile of organochlorine poundage to those with mothers not living near field sites suggested an odds ratio for ASD of 6.1 (95% confidence interval, 2.4–15.3). ASD risk increased with the poundage of organochlorine applied and decreased with distance from field sites.

Conclusions. The association between residential proximity to organochlorine pesticide applications during gestation and ASD among children should be further studied.

L’article complet se trouve :

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=17938740

L’exposition chronique, à faible dose du fœtus au méthylmercure déteriore les fonctions motrices et mnésiques chez les souris C57/B6 adultes

Traduction de l’anglais du résumé :

Le méthylmercure (MeHg) a des effets cytotoxiques chez les animaux et les humains et une cible importante du MeHg est le système nerveux central (CNS). Il est connu que le CNS en développement est très vulnérable aux changements induits par le MeHg par comparaison au cerveau arrivé à maturité. La plupart des études se sont concentrées sur les effets directs de fortes doses prénatales de MeHg. Etonnement, les effets sur le comportement des souris adultes exposés avant la naissance aux effets neurotoxiques de faibles doses de mercure, de façon chroniques ressemblant plus à l’ingestion chez les humains ne sont pas bien étudiés. L’objectif de cette étude était de déterminer si de telles expositions produisent des effets délétères sur le comportement des souris adultes, y compris les fonctions motrices et de coordination, les activités orales et la mémoire. Des fœtus ont été exposés in utero pendant la gestation du jour 8 au jour 18 en donnant aux femelles porteuses C57B1/6J une alimentation contenant du MeHg à une dose quotidienne de 0.01 mg/kg de poids. Les souris adultes exposées avant leur naissance au MeHg ont montré des déficiences dans leur capacité de coordination motrice, de même que l’ensemble de leurs activités, comme mesuré par rotarod, analyse des pas et champs ouvert. De plus, les souris exposées au MeHg avait une mémoire de référence déficiente, mais pas dans la version visible du labyrinthe d’eau de Morris. Ces résultats indiquent que l’exposition prénatale aux doses les plus faibles de MeHg examinées à ce jour peuvent avoir des conséquences durables sur le développement moteur et cognitif des souris devenues adultes. Ces résultats ont des implications importantes sur les niveaux de MeHg réputés sans danger, en particulier pendant la grossesse, et l'augmentation du taux des troubles cognitifs et psychologiques (eg toubles de l’hyperactivité avec déficit d'attention , autisme) dans notre société.

Chronic, low-dose prenatal exposure to methylmercury impairs motor and mnemonic function in adult C57/B6 mice.

Montgomery KS, Mackey J, Thuett K, Ginestra S, Bizon JL, Abbott LC.

Department of Psychology, Texas A&M University, College Station, TX 77843-4235, USA.

Methylmercury (MeHg) has cytotoxic effects on animals and humans, and a major target organ for MeHg is the central nervous system (CNS). It is well known that the developing CNS is extremely vulnerable to MeHg-induced changes in comparison to the mature brain. Most studies have concentrated on the direct effects of high levels of prenatal MeHg exposure. Surprisingly, behavioral outcomes found in adult offspring exposed developmentally to the neurotoxic effects of chronic, low-dose mercury more akin to ingestion in humans are not well characterized. The objective of this study was to determine whether such exposure produces deleterious effects on behavior in adult mice, including motor/coordination abilities, overall activity and mnemonic function. Developing mouse fetuses were exposed in utero during gestational days 8-18 by giving pregnant C57Bl/6J female mice food containing MeHg at a daily dose of 0.01mg/kg body weight. Adult mice prenatally exposed to MeHg exhibited significant deficits in motor abilities, coordination, and overall activity, as measured by rotarod, footprint analysis and open field. In addition, MeHg-exposed mice were impaired with respect to reference memory but not in a visible, cued version of the Morris water maze task. These results indicate that prenatal exposure to the lowest dose of MeHg examined to date can have long-lasting motor and cognitive consequences on adult offspring. These findings have far reaching implications related to putative safe levels of MeHg ingestion, particularly during pregnancy, and increasing rates of cognitive and psychological disorders (e.g. attention hyperactivity deficit disorder, autism) in our society.

PMID: 18436314 [PubMed - as supplied by publisher]

L’article complet se trouve :

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6SYP-4S2MHTB-5&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=ee0be7e202d2646f66d213af6ea67abc

Acide folique et traitement de certains cas d'autisme

Traduit de l’anglais (voir ci-dessous). Résumé de l’étude

Autoimmunité des récepteurs de folate et déficience cérébrale en folate chez les autistes de bas niveau avec déficits neurologiques

Le transport réduit de folate vers le système nerveux central a été identifié pour 2 troubles autistiques : le syndrôme de Rett et l’autisme infantile de bas niveau avec déficits neurologiques.
Vingt cinq patients avec autisme de bas niveau à la naissance, avec et sans déficit neurologiques, ont eu leurs taux de folate dans le serum, de fluide cérébrospinal (CSF) 5-methyltetrahydrofolate (5MTHF), et d'auto-anticorps serum FR de type bloquant évalués, afin de déterminer l’importance des autoanticorps du récepteur folate (FR) par rapport au transport de folate à travers la barrière hémato-encéphalique. Malgré le taux de folate normal dans le serum, le CSF-5MTHF était bas pour 23 de ces 25 patients. Le taux réduit de folate dans le CSF chez 19 sur les 23 patients pourrait être expliqué par les autianticorps du serum FR bloquant le site de liaison du folate des FR attachés aux membranes sur les cellules épithéliales choroïde. La supplémentation orale en acide folique a entrainé une normalisation du CSF 5MTHF et une récupération partielle ou totale après 12 mois. L’autoimmunité au serum FR semble représenter un facteur important dans la pathogénie du transport réduit du folate pour le système nerveux de ces enfants présentant un autisme précoce de bas niveau associé ou non a des déficits neurologiques. La détection des autoanticorps FR peut être un facteur clé dans la prévention et la thérapie de ce sous groupe de patients.

Mon commentaire : La terminologie médicale n’est pas très claire pour moi (j’espère que la traduction est a peu près correcte) mais en tout cas une chose est claire : un sous groupe d'autisme, soit certains autistes de bas niveau non régressifs et certains syndrômes de Rett, est du à des autoanticorps FR et peut être traité par une simple complémentation en acide folique (j’imagine si l’enfant est complémenté à temps avant que les dommages à son développement soient irréversibles). Peut être dans quelques années ce test pourra être fait en standard à la naissance, comme pour la phénylcétonurie, évitant ainsi certains cas d’autismes.

Neuropediatrics. 2007 Dec;38(6):276-81.

Folate receptor autoimmunity and cerebral folate deficiency in low-functioning autism with neurological deficits.

Ramaekers VT, Blau N, Sequeira JM, Nassogne MC, Quadros EV.

1Division of Child Neurology, University Hospital Liège, Belgium.

Reduced folate transport to the CNS was identified in two autism spectrum disorders, i.e., Rett syndrome and infantile low-functioning autism with neurological abnormalities. Twenty-five patients with early-onset low-functioning autism with or without neurological deficits, were evaluated for serum folate, cerebrospinal fluid (CSF) 5-methyltetrahydrofolate (5MTHF), and serum FR autoantibodies of the blocking type to determine the significance of folate receptor (FR) autoantibodies with respect to folate transport across the blood-CSF barrier. In spite of normal serum folate, CSF 5MTHF was low in 23 of 25 patients. The reduced CSF folate in 19 of these 23 patients could be explained by serum FR autoantibodies blocking the folate binding site of the membrane-attached FR on the choroid epithelial cells. Oral folinic acid supplements led to normal CSF 5MTHF and partial or complete clinical recovery after 12 months. Serum FR autoimmunity appears to represent an important factor in the pathogenesis of reduced folate transport to the nervous system among children with early-onset low-functioning autism associated with or without neurological deficits. Early detection of FR autoantibodies may be a key factor in the prevention and therapeutic intervention among this subgroup of patients with autism.

PMID: 18461502 [PubMed - in process]

Les enfants et l’autisme

Children and Autism – part 2

Article complet au format pdf à l’adresse :

http://www.racgp.org.au/afp/200710/19850

L’article est écrit par Manya Angley, professeur à l’école de pharmacie et des sciences médicales en Australie

Elle n’est ni pour ni contre les approches alternatives pour le traitement de l’autisme mais fait le point des recherches effectuées (date de l’article octobre 2007).

Les medecines complémentaires et alternatives (Complementary and alternative medicines (CAMs)) et les régimes alimentaires sont largement utilisé chez les enfants autistes, environ par 50% des familles (aux Etats unis et en Australie) étant donné que les traitements pharmaceutiques offerts par la médecine traditionnelle sont limités et souvent accompagnés d’effets adverses importants.

Elle fait un point non exhaustif sur les différentes approches et les quelques études scientifiques faites à leur sujet.

B6 et magnésium
Une étude de Kuriyama et al (pour chaque étude la bibliographie est donné dans l’article) comparant la pyridoxine contre un placébo a montrer une amélioration du QI verbal dans le groupe traité alors que d’autres études (Findling et al et Tolbert et al) n’ont pas trouvé de différences significatives.

Vitamine C
Une petite étude en double aveugle a indiqué une baisse des comportements stéréotypés chez les enfants recevant de la vitamine C.

DMG
Deux études en double aveugle n’ont pas démontré de différence entre le groupe prenant de la DMG et celui n’en prenant pas.

Omega 3 et omega 6
Une étude de cas et une étude comparative sans contrôle ont montré des bénéfices de l’utilisation d'acides gras chez les enfants autistes.

Mélatonine
Paavonen et al ont trouvé une réduction significatif du temps nécessaire à l’endormissement chez les enfants prenant de la mélatonine (étude sur 15 enfants autistes)

Probiotiques
Malgré le fait qu’aucune étude n’est été publié sur l’utilisation des probiotiques chez les enfants autistes, ils peuvent être utilisés pour restaurer l'équilibre de la flore intestinale et réduire les bactéries produisant de toxines qui peuvent contribuer à leurs problèmes intestinaux.

Vitamine B12
James et al ont effectué une étude dans laquelle ils ont administré des doses intraveineuses de vitamine B12 à 8 enfants autistes qui avaient des concentrations anormales de métabolites du cycle de la méthionine.
Cette supplémentation, coupée à une supplémentation en acide folique et bétaine a restauré le niveau normal de ces métabolites chez ces enfants.

Régimes alimentaires
Deux études sur le régime sans gluten et sans caséine ont été faites, avec des résultats contradictoires. Knivsberg et al ont trouvé des améliorations significatives alors que Elder et al n’ont pas trouvé d’amélioration.
D’autres régimes sont utilisés mais des études n’ont pas encore été faites.

Autres traitements controversés
Une seule étude sur l’usage du TTFD a été effectuée avec un nombre peu important d’enfants, indiquant une amélioration. Les autres formes de chelation n’ont pas été étudiées scientifiquement.
Des études ont été faites montrant l’évidence d’une déficience en Zinc chez certains enfants autistes. Yorbik et al ont trouvé des taux de zinc significativement plus bas que chez les contrôles sains. Le zinc à un rôle dans le système immunitaire, la production des neurotransmetteurs et a des propriétés antioxydantes.

Conclusions

Les conclusions de l’auteur de l’article sont que l’autisme est un trouble chronique pour lequel il n’y a à présent pas de guérison possible et elle est devenu la cible de traitements non conventionnels. Souvent désenchantés par la médecine traditionnelle qui semble faire peu de chose pour aider leur enfant, les parents se tournent vers les médecines alternatives et les régimes alimentaires. Il est important de discuter ces thérapies alternatives avec eux ouvertement et avec compassion (mon commentaire : si les médecins français pouvaient faire dans leur majorité au moins cela…). Bien qu’il faut prendre en compte l’impact émotionnel, financier et en temps de toute intervention, si elles ne font pas de mal à l’enfant, il peut y avoir des bénéfices, particulièrement si les interventions sont mis en places avec des prises en charges éducatives structurées comportementales et ou autres interventions éducatives. Cependant de larges études en doubles aveugles manquent encore pour juger de l'efficacité de la plupart de ces interventions.

Thérapies nutritionnelles pour les troubles mentaux

Lakhan SE, Vieira KF.
Nutr J. 2008 Jan 21;7:2. L’ensemble de l’article est disponible gratuitement à l’adresse:
http://www.nutritionj.com/content/7/1/2
PMID: 18208598 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Traduction de l'anglais (du résumé de l’article uniquement)
D’après le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 4 des 10 principales causes de handicaps aux US et dans les autres pays développés sont des troubles mentaux. La dépression, le trouble bipolaire, la schizophrénie, et le trouble obsessionnel compulsifs sont parmis le troubles mentaux les plus courant qui posent de gros problèmes dans de nombreux pays et ont différents degrés d’incidence, allant de 26 % en Etats unis à 4 % en Chine. Bien qu’une partie de cet écart puisse être attribué à la manière dont le diagnostique de trouble mental est posé par les médecins, cela peut aussi être expliqué par le manque de certains nutriments contribuant au développement des troubles mentaux comme le montre certaines études. En particulier, certaines vitamines et minéraux essentiels et les omega-3 sont souvent déficients dans la population des Etats unis et des autres pays dévellopés, et sont particulièrement déficients chez les patients souffrant de désordres mentaux. Des études ont montré que la supplémentation quotidienne en nutriments vitaux réduit effectivement les symptomes. Les suppléments qui contiennent des acides aminés réduisent aussi les symptômes, car ils sont convertis en neurotransmetteurs qui réduisent la dépression et les autres troubles mentaux. En se basant sur des données scientifiques émergentes, cette forme de traitement nutritionnel peut être approprié pour contrôler la dépression, le trouble bipolaire, la schizophrénie, l’anxiété, les troubles des comportements alimentaires, le déficit d’attention et déficit d’attention avec hyperactivité (DA/THDA), les comportements aditifs et l’autisme. Le but de cette étude est de souligner quels suppléments nutritionnels peuvent aider au traitement des quatre troubles mentaux les plus courants aux Etats unis et dans les autres pays développés : la dépression, le trouble bipolaire, la schizophrénie et le trouble obsessionnel compulsif. La plupart des antidépresseurs et autres médicaments ont des effets secondaires importants, ce qui décourage souvent les patients de les prendre. Ces patients qui ont des troubles mentaux et ne sont pas traités courent de hauts risques de suicides ou d’institutionnalisation. L’un des moyens pour les psychiatres de faire face à ce problème est de s'éduquer sur l'utilité des traitements alternatifs ou nutritionnels. Bien que dans le cas de certains nutriments des recherches complémentaires doivent être menées pour déterminer les dosages recommandés de la plupart des suppléments nutritionnels, les psychiatres peuvent recommander des doses de suppléments nutritionnels en se basant sur les études précédentes et actuelles et ajuster ensuite en fonction des résultats obtenus.
Nutritional therapies for mental disorders.
Lakhan SE, Vieira KF.
Global Neuroscience Initiative Foundation, Los Angeles, CA, USA. slakhan@gnif.org
According to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4 out of the 10 leading causes of disability in the US and other developed countries are mental disorders. Major depression, bipolar disorder, schizophrenia, and obsessive compulsive disorder (OCD) are among the most common mental disorders that currently plague numerous countries and have varying incidence rates from 26 percent in America to 4 percent in China. Though some of this difference may be attributable to the manner in which individual healthcare providers diagnose mental disorders, this noticeable distribution can be also explained by studies which show that a lack of certain dietary nutrients contribute to the development of mental disorders. Notably, essential vitamins, minerals, and omega-3 fatty acids are often deficient in the general population in America and other developed countries; and are exceptionally deficient in patients suffering from mental disorders. Studies have shown that daily supplements of vital nutrients often effectively reduce patients' symptoms. Supplements that contain amino acids also reduce symptoms, because they are converted to neurotransmitters that alleviate depression and other mental disorders. Based on emerging scientific evidence, this form of nutritional supplement treatment may be appropriate for controlling major depression, bipolar disorder, schizophrenia and anxiety disorders, eating disorders, attention deficit disorder/attention deficit hyperactivity disorder (ADD/ADHD), addiction, and autism. The aim of this manuscript is to emphasize which dietary supplements can aid the treatment of the four most common mental disorders currently affecting America and other developed countries: major depression, bipolar disorder, schizophrenia, and obsessive compulsive disorder (OCD).Most antidepressants and other prescription drugs cause severe side effects, which usually discourage patients from taking their medications. Such noncompliant patients who have mental disorders are at a higher risk for committing suicide or being institutionalized. One way for psychiatrists to overcome this noncompliance is to educate themselves about alternative or complementary nutritional treatments. Although in the cases of certain nutrients, further research needs to be done to determine the best recommended doses of most nutritional supplements, psychiatrists can recommend doses of dietary supplements based on previous and current efficacious studies and then adjust the doses based on the results obtained.

Omega-3

Extrait de l'article paru dans : Biological psychiatry

Volume 61, Issue 4, Pages 551-553 (15 February 2007)

Traduit de l'anglais

Supplémentation en Omega 3 chez les enfants autistes : une étude en double aveugle, randomisée, avec contrôle placébo

Postulat de départ : de plus en plus de faits tendent à montrer que les déficiences en omega 3 peuvent contribuer aux troubles neurodévellopementaux de l'enfance.

Méthode :

Une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo d'une durée de 6 semaines a été faite pour analyser les résultats de complémentation d'1.5 g d'acides gras (.84 g EPA et 0.7 g de DHA) chez 13 enfants (âgés de 5 à 17 ans) autistes souffrant également de troubles sévères du comportement, d'agressivité, ou une auto-agressivité. Les resultats ont été mesurés selon l'ABC (Aberrant Behavior Checklist) au bout de 6 semaines.

Résultats :
Nous avons observé un avantage au groupe complémenté en acide omega 3 par rapport au placébo pour l'agressivité et les stéréotypies. Des mesures répétées ANOVA ont indiqué une supériorité du groupe complémenté en omega 3 par rapport au placébo pour l'hyperactivité. Aucun effet secondaire négatif n'a été noté dans les 2 groupes.


Conclusions

Les résultats de cette étude fournissent une évidence préliminaire que la complémentation en oméga 3 peut être un traitement efficace pour les enfants autistes.

L'article se trouve à l'adresse :

http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/bps/article/S0006-3223(06)00591-9/abstract

"Dyslogic syndrome" de Bernard Rimland

Jessica Kingsley Publishers, ISBN-10: 1843108771

Le Dr Bernard Rimland est l’un des fondateurs du DAN et le fondateur de l’ARI (Autism Research Institute). Psychologue son fils a été diagnostiqué autiste dans les années 50 et il a écrit dans les années 60 « Infantile autism : the syndrome and its implications for a neural theory of behavior » qui a révolutionné à son époque la manière de voir l’autisme : la théorie de la « mère frigide » a été abandonnée pour considérer l’autisme comme un trouble neurologique. Espérons que ce nouveau livre entrainera lui aussi une révolution. Mais si l’on considère que les médecins français ont mis plus de 40 ans à comprendre que l’autisme n’était pas un problème psychologique, nous pouvons encore attendre longtemps…

Le livre ne parle pas précisément de l’autisme en fait, ou pas uniquement en tout cas. Il parle principalement de troubles plus «mineurs » tels que les troubles de comportement ou de conduite, les troubles d’hyperactivité avec déficit d’attention, troubles des apprentissages, et aussi de troubles de la personnalité plus importants comme l’autisme ou la schizophrénie. Le Dr Rimland donne un nom global à l’ensemble de ces troubles : « the dyslogic syndrome », que l’on pourrait traduire par : la dyslogie. Ne parle-t-on pas de plus en plus de dyslexie, dyspraxie, dyscalculie, dysphasie ? Les médecins français utilisent même le terme de « dysharmonie » (au lieu de dire autisme de haut niveau ou asperger). Rimland lui, invente un nouveau terme : la dyslogie, qui se réfère à toutes les personnes qui n’ont pas un comportement logique, donc surtout à des troubles du comportement.

Le livre est divisé en 2 parties : l’épidémie de dyslogie et les responsables de la dyslogie.

Partie I : Epidémie de dyslogie

Chapitre 1 : Qu’est ce que la dyslogie ?

« Cela aurait eu l’air stupide si j’avais sorti le fusil et je ne lui avais pas tiré dessus. J’aurai eu l’air bête » : est un exemple type de raisonnement dyslogique.

Bernard Rimland a « inventé » le terme de dyslogie en 1975 suite au questionnement de son ami John Wacker qui écrivait alors un essai sur les troubles des apprentissages, et notait que de nombreux enfants qui avaient des problèmes en lecture, en math, en écriture avait aussi un problème plus sérieux : un problème de raisonnement logique.

La base biologique de la pensée peut aisément dysfonctionner : le cerveau est notre organe le plus complexe et il est aussi le plus fragile : il est donc une cible facile pour toutes les toxines et accidents. En coupant l’alimentation régulière de nutriments au cerveau, en réduisant son arrivée d’oxygène, en réduisant l’approvisionnement en glucose, ou en le polluant avec des métaux lourds ou des produits chimiques, il malfonctionne.

Chapitre 2 : Les victimes de l’épidémie de dyslogie

Rimland cite plusieurs recherches qui dénotent toute une détérioration du niveau scolaire des élèves, une augmentation des troubles des conduites dans les écoles, soulignée par de nombreux enseignants. Alors que le nombre des enfants autistes a augmenté radicalement ces dernières années, ce n’est pas la seule pathologie à avoir augmenté. Depuis les années cinquantes, le pourcentage d’enfants ayant un handicap physique ou mental ou des troubles des apprentissages est passé de 2% à 8%. Environ 4 millions d’américains souffrent de schizophrénie ou de troubles bipolaires, soit environ 10 fois plus qu’au siècle dernier. Environ 150 000 enfants de moins de 6 ans sont traités par des antipsychotiques ou de la ritaline !

Le nombre de crimes commis sans aucune raison logique augmente en permanence. Rimland cite le cas d’un enfant qui avait tué sa mère après avoir vu American beauty à cause de la représentation esthétique de la mort dans le film. Il cite de nombreux autres cas à travers tout le livre, y compris des cas de meurtres multiples dans les écoles américains, cas qui font de plus en plus souvent la une des journaux.

Dans son livre de 1975 John Walker avait identifié plusieurs indice permettant de reconnaitre la dyslogie :

- Jugement erroné

- Incapacité à comprendre les conséquences de leurs actions

- Comportement égoïste ou narcissique

- Impulsivité

- Incapacité à retarder la gratification immédiate pour atteindre un but à long terme

- Faible niveau d’attention

- Réactions catastrophiques et inadaptée à de petits problèmes

- Pensée abstraite déficiente

- Capacités sociales appauvries, et souvent mauvais contact visuels avec les autres

- Manque d’empathie envers les autres ou les animaux

- Impossibilité d’apprendre grâce à l’expérience

- Besoin excessif de sensations excitantes

- Manque d’inhibition et facilement frustrés

Non seulement les niveaux scolaires en général baissent, mais même le contenu culturel des émissions de télévisions baisse (s’il n’est pas totalement absent) pour répondre au besoin de cette population grandissante de dyslogiques.

Il cite un test passé au début des années 1990 pour vérifier l’aptitude à la rédaction d’élèves d’universités (colleges) américains : 4/10 de 1% ont passé ce test avec un niveau considéré comme la norme quelques décennies auparavant (le reste étaient bien sur en dessous).

Chapitre 3 : Pourquoi les interventions psychologiques ne peuvent pas soigner la dyslogie

Il cite dans ce chapitre de nombreux exemples de psychothérapies données dans les écoles comme dans les prisons pour essayer de remettre les enfants ayant des troubles du comportement ou les prisonniers dans le droit chemin, toutes vouées à l’échec. Il cite même des études ayant montré que les prisonniers ayant pu bénéficier de psychothérapies ont plus de chance de récidiver que ceux qui n’ont pas eu de traitement !

Des études montrent que notre DNA joue un rôle plus important dans la formation de notre personnalité et de nos comportements que l’éducation (p51 et suivantes). Par eg le taux d’alcoolisme chez des enfants d’alcooliques varie peu, que l’enfant est été éduqué par le parent alcoolique ou par des parents adoptifs.

Chapitre 4 : Pourquoi les drogues ne guérissent pas de la dyslogie

Après l’échec des psychothérapie, Rimland analyse l’échec des traitements médicamenteux. Il cite tout d’abord plusieurs exemples de meurtres ou suicides ayant eu lieu dans les jours survenant après l’administration des certains antipsychotiques à des enfants. Antipsychotiques qui étaient administré par les médecins dans du tout prévenir les parents des risques encourus. Depuis, ceux-ci ont reçu des « étiquettes noires » mettant en garde contre leur utilisation chez des enfants, mais ils continuent pourtant à être utilisés aux US. Il cite les risques d’arrêts cardiaques ou d’arhythmie suite à l’utilisation de stimulants comme la Ritaline (sur-utilisée aux US).

L’utilisation de drogue pourrait se justifier si elles étaient suivies par de réels progrès des troubles du comportement, mais en page 66 et 67 il cite toute une série de meurtre ou attaquent aux armes à feu dans les écoles américaines faites par des enfants ... qui prenaient de la Ritaline ou autres drogues. Il souligne qu’il faut considérer que ces crimes ont pu survenir suite à l’utilisation de ces drogues et non pas malgré l’utilisation de celles-ci.

Il n’incrimine pas l’utilisation de drogues en toutes circonstances, mais seulement l’abu de celles-ci, qui est évident aux états unis, et leur utilisation sans prendre les précautions nécessaire, comme « quick fix » miracle alors que cela ne l’est pas, et en occultant les dangers pourtant réels et contre indications que l’on ne prend pas la peine d’expliquer au patient ou aux parents de celui-ci.

Partie II : les responsables de la dyslogie

Chapitre 5 : La dyslogie alimentaire : pourquoi ce que mange votre enfant peut le rendre triste, fou ou violent

Cela peut paraitre bizarre de penser que nos actions ou nos comportement sont influencés par la salade que nous avons mangé hier soir, ou le hamburger ? Mais c’est vrai, car la nourriture fourni tous les nutriments qui construisent tout, depuis les cellules de notre cerveau, jusqu’au neurotransmetteurs qu’il utilise pour transmettre des messages.

Le problème peut être génétique et clair comme dans le cas de la phénylcétonurie, mais la plupart du temps la dyslogie alimentaire vient d’une alimentation pauvre en nutriment, combinée à une vulnérabilité génétique. Le repas américain typique est fait pour créer la dyslogie, en quelque sorte, puisqu’il est vide ou presque de nutriments et rempli de non nutriments ou d’anti-nutriments comme les colorants artificiels, le sucre, les additifs, les préservatifs, etc.

Le Dr Rimland souligne aussi que si l’on conseille des apports moyens de nutriments quotidiens, ces conseils valent pour une personne « moyenne » mais en réalité selon les personnes les besoins en zinc peuvent varier de 1.2 à 11.4 microgrammes par centimètre cube de sang, les besoins en vitamine A peuvent varier du simple au décuple selon les individus, etc.

Il cite l’exemple de l’école d’Appleton : cet établissement était l’un des plus difficile de son conté, avec un taux de violence très élevé, un policier posté en permanence dans l’établissement pour essayer de rétablir l’ordre, et tout allait de mal en pire. Jusqu’au jour ou le directeur a décidé de remplacer les repas de la cantine qui étaient alors composés de pizzas, hamburger, sodas etc (ce qui est courant aux US) par des repas « sains ». Après quelques mois le nombre de problèmes a radicalement baissé dans l’établissement, les élèves sont devenus plus attentifs et leurs performances scolaires se sont améliorées ; si bien qu’Appleton est devenu une école modèle, et plusieurs autres écoles du district ont suivi son exemple, avec les mêmes résultats.

Il cite aussi le cas des intolérances alimentaires : quand certains aliments, bons pour la plupart des personnes, ont des effets négatifs sur d’autres comme les fraises, le lait, le blé etc.

Dans la partie « Alimentation et le cerveau du fétus » il cite également l’importance de l’alimentation de la mère dans le développement du cerveau du nourrisson, et son développement physique également. Le cas de l’acide folique est bien connu, pourtant entre le moment ou un médecin a découvert le rapport entre le déficit en acide folique de la mère et les anomalies du tube neural, quelques dizaines d’années se sont écoulées avant que cette découverte ne soit couramment acceptée.

Chapitre 6 : le cerveau contaminé : comment la toxicité de notre environnement influence la pensée de nos enfants.

Dans ce chapitre il montre avec de nombreux exemples tous les problèmes qui peuvent résulter de notre environnement toxique (métaux lourds, pesticides, etc). Il cite le cas de George Michael Hodges, qui a grandi dans les années 50 dans une région pauvre des Appalaches. Ses parents étaient des alcooliques chroniquement sous employés. Hodges trouvaient ses jouets et même sa nourriture dans la décharge municipale très polluée, se baignait dans une rivière contaminée par la cyanide, le manganèse, le plomb, le mercure et le cadmiun. A l’age de 29 ans il a tué Betty Ricks pour la simple raison qu’elle avait refusé de répondre à ses avances. Rimland en conclu que son comportement peut être attribué à une combinaison de facteurs : son enfance pauvre et son éducation par des parents abusifs, de même que son alimentation pauvre, la surcharge de toxines de son environnement, et aussi l’héritage génétique de ses parents.

Il site tous les produits toxiques auxquels nous pouvons être exposés : pesticides dans nos jardins (ou rivières), produits ménager, métaux lourds etc, auxquels les jeunes enfants, de part le fait qu’ils rampent et mettent tout à la bouche, sont plus exposés que nous, en plus du fait que leur cerveaux en développement est plus fragile que le notre.

Les principaux dangers pour les cerveaux de nos enfants sont :

- Les modulateurs endocriniens : comme le biphenol A ou le phtalate, utilisé dans les plastiques. Ils sont liés aux cancers, malformations à la naissance, problèmes de fertilités, et changements dans le cerveau qui peuvent modifier nos comportements

- Pesticides : beaucoup sont des modulateurs endocriniens qui peuvent interférer avec l’acétylcholine, un des principaux neurotransmetteurs impliqués dans les apprentissages et la mémoire.

- L’alcool : il site le syndrome d’alcoolisme fétal qui a des conséquences désastreuses sur l’enfant.

- Le tabac : les femmes enceintes qui fument augmentent le risque d’hyperactivité, impulsivité, agression, délinquance, baisse de l’intelligence etc chez leur enfant

- Le plomb : principalement via l’eau, malgré les précautions prises ces dernières années

- Le mercure : via les vaccins, bien que le thimerosal soit interdit depuis 2002 dans les vaccins américains, il demeure dans le vaccin de la grippe

- Le cadmium : il site le cas de James Huberty qui a tué 21 personnes dans un MacDonald et qui selon l’autopsie avait un taux de cadmium tellement elevé dans le cerveau que le médecin s’est demandé comment il avait fait pour être vivant

- Le manganèse : présent dans les laits de remplacement du lait maternelles (formule au soja)

Chapitre 7 : La dyslogie causée par les médecins et autres traitements qui endommagent le cerveau

Il cite les vaccins qui sont administrés de plus en plus taux et en nombres de plus en plus importants. Et aussi le fait que toutes les recherches qui les remettent en cause sont ignorée voir volontairement enterrées. Il cite aussi le cas de chercheurs recevant des intimidations voir des menaces pour mener ce type de recherches.

Il critique la surmédicalisation de la naissance, avec de plus en plus de drogues comme le cytotec administrées pour accélérer le travail, malgré les risques de telles drogues ou du demerol, un antidouleur administré qui peut poser des problèmes respiratoire au bébé. Les ultrasonds, utilisés de plus en plus pendant la grossesse, ne sont pas sans risques.

Enfin il parle du rôle des antibiotiques dans le développement de pathologies comme l’autisme.

Chapitre 8 : Pourquoi AUCUN cas de dyslogie n’est sans espoir

Cela fait plus de 30 ans qu’il est impliqué dans l’autisme et il confirme que si il y a 30 ans la plupart des enfants autistes étaient institutionnalisés, ces dernières années de plus en plus d’enfants traités par les approches similaires à celle préconisées par les médecins du DAN voient leur développement s’améliorer et arrivent à récupérer et à devenir des adultes menant une vie productive.

Mais les approches de la médecine orthomoléculaire peuvent être utilisé avec succès dans de nombreuses pathologies considérées comme psychiatriques. Il cite l’exemple d’un enfant qui a 3 ans avait tué son hamster, à 4 tué le chat de la famille juste pour voir s’il allait crier fort, à 5 avait essayé de se tuer en sautant d’une voiture en marche et en se coupant la gorge au couteau, avait mordu sa sœur qui avait du être hospitalisé, etc. Traité par le Dr Walsch, du Pfeiffer center, une clinique spécialisée en médecine orthomoléculaire pour les troubles du comportement, ce garçon a totalement perdu ses troubles du comportement.

Chapitre 9 : un plan d’action pour en finir avec la dyslogie

Il fait différentes recommandations aux parents, aux éducateurs et aux professionnels. Je ne citerai que le « plan d’action » pour les parents :

• Trouver un docteur pratiquant une médecine naturelle (homéopathie, naturopathie, médecine orthomoléculaire). Eviter les médecins qui abusent de médicaments ou les psychothérapeutes
• Nettoyer l’environnement de l’enfant : eau, air, sol. Eviter les pesticides et autres produits domestiques dangereux. Choisir des produits « verts ».
• Fournir une alimentation équilibrée et saine à l’enfant et supprimer la « junk food » (nourriture poubelle, style fast food, sodas etc) et des vitamines si approprié.
• Etre sur que son enfant fasse du sport et ait des exercices physiques quotidiens, et ne soit pas tout le temps enfermé à l’intérieur
• Si nécessaire faire une thérapie ABA ou cognitive, qui apprendra à l’enfant des stratégies pour faire face aux problèmes de la vie
• Si l’on est enceinte : éviter les toxines, manger correctement et éviter les procédures médicales inutiles qui pourraient nuire au fétus.

En conclusion pour répondre à ceux qui rejetteraient ces approches sans même y réfléchir, il rappelle (entre autre) que :

- L’utilité du lithium en psychiatrie a été découvert en 1940 mais ignoré pendant plusieurs décennies

- Le médecin qui a découvert que la plupart des ulcers étaient dues à une infection bactérienne s’est vu refuser le droit de parler à des conventions médicales et a été évité par ses collègues – jusqu’à ce que des preuves irréfutables de la justesse sa théories soient apportées

- Les docteurs qui ont découvert l’utilité de l’acide folique pour la femme enceinte ont été ignorés pendant des dizaines d’années, alors que les enfants naissant continuaient à souffrir et être handicapés à vie

Mon commentaire :

J’ai été plusieurs fois aux Etats unis et j’ai souvent été frappée par le nombre d’obeses, surtout jeunes. Il n’est pas rare de voir un jeune de 20 ans marcher avec une canne pour supporter son poids, voir être complètement en fauteuil roulant. Le corps médical admet maintenant facilement les conséquences physiques d’une alimentation déséquilibrée. En France les distributeurs de boissons type sodas ont été retirés des écoles, on met maintenant des avertissements sous les publicités alimentaires etc. Bref, c’est reconnu comme un problème de santé majeur. On peut également faire admettre facilement qu’une alimentation déséquilibrée peut entrainer de la fatigue, un manque de tonus physique. Pourtant à l’idée que les aliments peuvent influencer nos comportements la plupart reculent. Pourtant ces mêmes personnes boivent du café chaque matin pour se réveiller et être plus attentif. Ce qui n’empêche pas que certaines personnes peuvent boire plusieurs tasses de café à 17h et dormir sans problèmes alors que d’autre ne dormiront pas de la nuit si elles prennent une tasse après midi. Le café est un excitant, mais il agit de manière différente selon les individus. Mais lorsque l’on suggère que le chocolat par eg peut entrainer une baisse d’attention chez un enfant, on a toujours l’impression de passer pour un martien. Pourquoi ? Pourquoi est-il si difficile d’admettre que les aliments ont un rôle non seulement pour notre bien être physique mais pour notre bien être mental ? Et que le changement drastique d’alimentation lors de ces 50 dernières années ne peut qu’avoir une influence sur notre cerveau ?

On admet aussi facilement que la pollution modifie l’équilibre écologique de la planète, qu’un polluant dans une rivière peut tuer des milliers de poisson. Et que donc en grande quantité, les polluants, les métaux lourds qui font désormais parti de notre vie quotidienne, peuvent avoir de graves conséquences sur notre santé. Mais pourquoi serait il absurde de penser que ces mêmes polluants et métaux lourds en quantités plus réduites peuvent aussi avoir de effets insidieux sur notre bien être physique comme mental ?

DSM IV et CIM10

Vous trouverez ci-joint, un peu pèle mèle, des extraits de la CIM10 (classification de l'organisation mondiale de la santé) et de la DSMIV (classification américaine) pour l'autisme et pour de nombreux autres troubles du dévellopement.

DSM IV CIM 10
et Tableau Comparatif

D'après American Psychiatric Association (1994).
Mini DSM IV.
Critères diagnostiques.
Masson


F84.0 [ 299.00] Trouble autistique

A. Un total de six (ou plus) parmi les éléments décrits en (1), (2), et (3) :
(1) altération qualitative des interactions sociales, comme en témoignent au moins deux des éléments suivants :
(a) altération marquée dans l'utilisation, pour réguler les interactions sociales, de comportements non verbaux multiples, tels que le contact oculaire, la mimique faciale, les postures corporelles, les gestes
(b) incapacité à établir des relations avec les pairs correspondant au niveau du développement
(c) le sujet ne cherche pas spontanément à partager ses plaisirs, ses intérêts ou ses réussites avec d'autres personnes ( p.ex. il ne cherche pas à montrer, à désigner du doigt ou à apporter les objets qui l'intéressent)
(d) manque de réciprocité sociale ou émotionnelle

(2) altération qualitative de la communication, comme en témoigne au moins un des éléments suivants :
(a) retard ou absence totale de développement du langage parlé (sans tentative de compensation par d'autres modes de communication, comme le geste ou la mimique)
(b) chez les sujets maîtrisant assez le langage, incapacité marqué à engager ou soutenir une conversation avec autrui
(c) usage stéréotypé et répétitif du langage, ou langage idiosyncrasique

(3) caractère restreint, répétitif et stéréotypé des comportements, des intérêts et des activités, comme en témoigne au moins un des éléments suivants :
(a) préoccupation circonscrite à un ou plusieurs centres d'intérêts stéréotypés et restreints, anormale soit dans son intensité, soit dans son orientation
(b) adhésion apparemment inflexible à des habitudes ou à des rituels spécifiques et non fonctionnels
(c) maniérismes moteurs stéréotypés et répétitifs (p.ex. battements ou torsions des mains ou des doigts, mouvements complexes de tout le corps)
(d) préoccupations persistantes pour certaines parties des objets

B. Retard ou caractère anormal du fonctionnement, débutant avant l'âge de trois ans, dans au moins un des domaines suivants : (1) interactions sociales, (2) langage nécessaire à la communication sociale, (3) jeu symbolique ou d'imagination.
La perturbation n'est pas mieux expliquée par un diagnostic de syndrome de Rett ou de trouble désintégratif de l'enfance


F84.2 [299.80] Syndrome de Rett

A. Présence de tous les éléments suivants :
(1) développement prénatal et périnatal apparemment normaux
(2) développement psychomoteur apparemment normal pendant les 5 premiers mois après la naissance
(3) périmètre crânien normal à la naissance

B. Survenu, après la période initiale de développement normale, de tous les éléments suivants :
(1) décélération de la croissance crânienne entre 5 et 48 mois
(2) entre 5 et 30 mois, perte de compétences manuelles intentionnelles acquises antérieurement, suivi de l'apparition de mouvements stéréotypés des mains (p.ex. torsion des mains ou lavage des mains)
(3) perte de la socialisation dans la phase précoce de la maladie (bien que certaine formes d'interaction sociale puissent se développer ultérieurement)
(4) apparition d'une incoordination de la marche ou des mouvements du tronc
(5) altération grave du développement du langage de type expressif et réceptif, associée à un retard psychomoteur sévère


F 84.3 [299.10] Trouble désintégratif de l'enfance

A. Développement apparemment normal pendant les 2 premières année de la vie au moins , comme en témoigne la présence d'acquisitions en rapport avec l'âge dans le domaine de la communication verbale et non verbale, des relations sociales, du jeu et du comportement adaptatif.

B. Perte cliniquement significative, avant l'âge de 10 ans, des acquisitions préalables dans au moins deux des domaines suivantes :
(1) langage de type expressif ou receptif
(2) compétences sociales ou comportement adaptatif
(3) contrôle sphinctérien, vésical ou anal
(4) jeu
(5) habiletés motrices

C. Caractère anormal du fonctionnement dans au moins deux des domaines suivants :
(1) altération qualitative des interactions sociales (p.ex. altération des comportements non verbaux, incapacité à établir des relations avec les pairs, absences de réciprocité sociale ou émotionnelle)
(2) altération qualitative de la communication (p.ex.retard ou absence du langage parlé, incapacité à engager ou à soutenir une conversation, utilisation du langage sur un mode stéréotypé et répétitif, absence d'un jeu diversifié de " faire semblant ")
(3) caractère restreint, répétitif et stéréotypé, des comportements, des intérêts et des activités, avec stéréotypies motrices et maniérismes

D. La perturbation n'est pas mieux expliquée par un autre Trouble envahissant du développement spécifique ni par une Schizophrénie.


F84.5 [299.80] Syndrome d'Asperger

A. Altération qualitative des interactions sociales, comme en témoignent au moins deux des éléments suivants :
(1) altération marquée dans l'utilisation, pour réguler les interactions sociales, de comportements non verbaux multiples, tels que le contact oculaire, la mimique faciale, les postures corporelles, les gestes
(2) incapacité à établir des relations avec les pairs correspondant au niveau du développement
(3) le sujet ne cherche pas spontanément à partager ses plaisirs, ses intérêts ou ses réussites avec d'autres personnes ( p.ex.il ne cherche pas à montrer, à désigner du doigt ou à apporter les objets qui l'intéressent)
(4) manque de réciprocité sociale ou émotionnelle

B. Caractère restreint, répétitif et stéréotypé, des comportements, des intérêts et des activités, comme en témoigne au moins un des éléments suivants :
(1) préoccupation circonscrite à un ou plusieurs centres d'intérêt stéréotypés et restreints, anormale soit dans son intensité, soit dans son orientation
(2) adhésion apparemment inflexible à des habitudes ou à des rituels spécifiques et non fonctionnels
(3) maniérismes moteurs stéréotypés et répétitifs (p.ex. battements ou torsions des mains ou des doigts, mouvements complexes de tout le corps)

C. La perturbation entraîne une altération cliniquement significative du fonctionnement social, professionnel, ou dans d'autres domaines importants.

D. Il n'existe pas de retard général du langage significatif sur le plan clinique (p.ex. le sujet a utilisé des mots isolés vers l'âge de 2 ans et des phrases à valeur de communication vers l'âge de 3 ans).


E. Au cours de l'enfance, il n'y a pas eu de retard significatif sur le plan clinique dans le développement cognitif ni dans le développement, en fonction de l'âge, des capacités d'autonomie, du comportement adaptatif (sauf dans le domaine de l'interaction sociale) et de la curiosité pour l'environnement.

F. Le trouble ne répond pas aux critères d'un autre Trouble envahissant du développement spécifique ni à ceux d'une Schizophrénie.


F84.9 [299.80] Trouble envahissant du développement non spécifié (y compris autisme atypique)

On doit se servir de cette catégorie quand existent soit une altération sévère et envahissante du développement de l'interaction sociale réciproque ou des incapacités de communication verbale et non verbale, soit des comportements, des intérêts et des activités stéréotypes. Il ne faut pas alors, que les critères d'un Trouble envahissant du développement spécifique, d'une Schizophrénie, d'une Personnalité schizoïde ou d'une Personnalité évitante soient remplies. Par exemple, cette catégorie inclut sous le terme d' " autisme atypique " des tableaux cliniques qui diffèrent de celui du Trouble autistique par un âge de début plus tardif, par une symptomatologie atypique ou sous le seuil, ou par l'ensemble de ces caractéristiques.
Dans la CIM-10, l'autisme atypique est codé F84.1 (Ndt)





CIM 10

OMS (1993), CIM 10
Classification internationale des troubles mentaux et des troubles du comportement.
Masson

F83 TROUBLES SPECIFIQUES MIXTES DU DEVELOPPEMENT

Catégorie résiduelle de troubles, mal définie et insuffisamment élaborée (mais nécessaire), caractérisée par la présence simultanée d'un trouble spécifique du développement de la parole ou du langage, d'un trouble des acquisitions scolaires, ou d'un trouble du développement moteur, sans qu'aucun de ces troubles ne prédomines suffisamment pour pouvoir constituer le diagnostique principal. Chacun de ces troubles spécifiques du développement s'accompagne habituellement d'une déficience globale, plus ou moins importante, des fonctions cognitives. Le diagnostic de trouble spécifique mixte doit être réservé aux cas présentant un chevauchement important de ces troubles du développement (p.ex. quand il existe des perturbations répondant aux critères d'au moins deux des catégories F80, 81 ou 82).


F84 TROUBLES ENVAHISSANTS DU DEVELOPPEMENT

Groupe de troubles caractérisées par des altérations qualitatives des interactions sociales réciproques et des modalités de communication, ainsi que par un répertoire d'intérêts et d'activités restreint, stéréotypé et répétitif. Ces anomalies qualitatives, bien que variables dans leur intensité, infiltrent l'ensemble du fonctionnement du sujet, quelles que soient les situations. Dans la plupart des cas le développement est anormal dès la toute petite enfance et à quelques exceptions près, ces états pathologiques sont manifestes dès les cinq premières années. Habituellement, mais non constamment, il existe un certain degré de déficit cognitif général, mais en fait ces troubles sont définis en terme de comportement, déviant par rapport à l'âge mental de l'individu (que celui-ci présente ou non un retard mental). Il persiste des désaccords quant à la subdivision de l'ensemble du groupe des troubles envahissants du développement.
Dans certains cas, les troubles sont associés et probablement dus à des affections médicales (le plus souvent à des spasmes infantiles, une rubéole congénitale, une sclérose tubéreuse, une lipidose cérébrale, ou un syndrome du chromosome X fragile). Cependant le diagnostic de ces troubles doit être posé à partir des caractéristiques comportementales, indépendamment de la présence ou de l'absence d'une quelconque affection médicale associée. Les affections médicales associées doivent être notées séparément. Le retard mental n'est pas une caractéristique constante des troubles envahissants du développement ; quand il est associé à l'un de ces troubles, il doit être noté séparément (sous F70, 79)


F 84.0 AUTISME INFANTILE

Trouble envahissant du développement, caractérisé par un développement anormal ou déficient, manifeste avant l'âge de trois ans avec une perturbation caractéristique du fonctionnement dans chacun
des trois domaines suivants : interactions sociales, communication, comportement (au caractère restreint et répétitif). Le trouble survient trois à quatre fois plus souvent chez les garçons que chez les filles.

Directives pour le diagnostic :
Habituellement, il n'y a pas de période initiale de développement tout à fait normal ; si tel était le cas , la période de normalité ne dépasse pas l'âge de trois ans. Il existe toujours des altérations qualitatives des interactions sociales. Celles-ci se traduisent par une appréciation inadéquate des signaux sociaux ou émotionnels, comme en témoignent : l 'absence de réaction aux émotions d'autrui ; le manque d'adaptation du comportement a contexte social ; la faible utilisation des messages sociaux ; la faible intégration des comportements de communication, sociaux et émotionnels ; et, surtout, le manque de réciprocité sociale et émotionnelle. Il existe également toujours des altérations qualitatives de la communication. Celles-ci se traduisent par : un défaut d'utilisation sociale des acquisitions langagière, quel que soit leur niveau ; des anomalies dans le domaine du jeu de " faire semblant " ou du jeu d'imitation sociale ; une faible synchronisation et un manque de réciprocité dans les échanges conversationnels ; un manque de souplesse dans l'expression verbale et un relatif manque de créativité et de fantaisie dans le processus de pensée ; un manque de réaction émotionnelle aux sollicitations verbales et non verbales d'autres personnes ; une utilisation déficiente des variations de rythme et d'accentuation pour traduire les modulations de la communication ; un manque de gestes d'accompagnement pour accentuer et faciliter la compréhension de la communication parlée.

Le trouble se caractérise enfin par l'aspect restreint, répétitif et stéréotypé du comportement, des intérêts et des activités, comme en témoignent : une tendance à rigidifier et à ritualiser de nombreux aspects du fonctionnement quotidien (concernant habituellement aussi bien les activités nouvelles que les activités routinières et les jeux familiers) ; un attachement spécifique, surtout chez le petit enfant, à des objets insolites, typiquement de consistance dure ; une insistance pour effectuer certaines activités routinières selon des rituels n'ayant pas de caractère fonctionnel (impliquant, par exemple, des préoccupations stéréotypées par des dates, des itinéraires ou des horaires) ; des stéréotypies motrices ; un intérêt particulier pour les éléments non fonctionnels des objets (p.ex. leur odeur ou leur consistance) ; une résistance à des changements dans les activités routinières ; une opposition à toute modification de l'environnement personnel (concernant, par exemple, le déplacement de meubles ou d'éléments de décoration).

En plus de ces caractéristiques diagnostiques spécifiques, les enfants autistes présentent souvent divers autres problèmes non spécifiques tels que des peurs ou des phobies, des troubles du sommeil et de l'alimentation, des crises de colère et des comportements agressifs. Les automutilations (p.ex. se mordre le poignet) sont assez fréquentes, en particulier lorsque le trouble s'accompagne d'un retard mental sévère. La plupart des enfants autistes manquent de spontaneité, d'initiative et de créativité dans l'organisation de leur temps de loisir et ont des difficultés à concevoir les décisions à prendre dans le cadre d'un travail (y compris lorsque les tâches elles même correspondent à leurs capacités). L'expression particulière des déficits inhérents à un autiste se modifie certes avec l'âge ; toujours est il que ces déficits persistent à l'âge adulte, et qu'ils se traduisent là encore par des problèmes de socialisation, de communication et d'intérêt. La survenue d'anomalies du développement avant l'âge de trois ans est nécessaire au diagnostic, mais le diagnostic peut être évoqué dans tous les groupes d'âge.
L'autisme infantile peut s'accompagner de niveaux très variables de QI, mais il existe un retard mental significatif dans environ trois quart des cas.

Inclure : psychose infantile
Syndrome de Kanner
Trouble autistique

Diagnostic différentiel. On doit évoquer un autre trouble envahissant du développement ; un trouble spécifique de l'acquisition du langage, de type réceptif (F80.2) avec problèmes sociaux et émotionnels secondaires ; un trouble réactionnel de l'attachement de l'enfance (F94.1) ; un trouble de l'attachement de l'enfance avec désinhibition (F94.2) ; un retard mental (F70, 79) avec troubles émotionnels comportementaux associés ; une schizophrénie (F20) à début très précoce ; un syndrome de Rett (F84.2)

Exclure : psychopathie autistique (F84.5)


F84.1 AUTISME ATYPIQUE

Trouble envahissant du développement qui diffère de l'autisme infantile par l'âge de survenue ou parce qu'il ne répond pas à l'ensemble des trois groupes de critères diagnostiques d'un autisme infantile. Ainsi, soit les anomalies ou altérations du développement se manifestent après l'âge de trois ans, soit les manifestations pathologiques ne sont pas suffisantes dans un ou deux des trois domaines psychopathologique nécessaire au diagnostic d'autisme (interactions sociales, communication, comportement restreint, stéréotypé et répétitif). Cette dernière atypicité est particulièrement fréquente chez les enfants qui présentent un retard mental profond (chez ces enfants il est difficilement possible de mettre en évidence les comportements spécifiques anormaux requis pour le diagnostic d'autisme). Elle s'observe également chez les enfants qui ont un trouble spécifique sévère de l'acquisition du langage, de type réceptif ; certains de ces enfants présentent en effet des symptômes sociaux, émotionnels et comportementaux qui se recoupent avec les caractéristiques d'un autisme infantile. L'autisme atypique que constitue ainsi une entité clinique qu'il est justifié de séparer l'autisme infantile.


Inclure : psychose infantile atypique
Retard mental avec caractéristiques autistiques



F84.2 SYNDROME DE RETT

Trouble décrit jusqu'ici uniquement chez les filles, dont la cause est inconnue, et qui a été individualisé sur la base d'un début , d'une évolution et d'une symptomatologie caractéristiques. Le trouble se caractérise typiquement par un développement initial apparemment normal ou presque normal, suivi d'une perte partielle ou complète du langage et de l'usage des mains, associé à un ralentissement du développement crânien. Il survient habituellement entre 7 et 24 mois. La perte de la motricité volontaire des mains, les mouvements stéréotypés de torsion des mains et une hyperventilation, sont particulièrement caractéristiques de ce trouble. Le développement social et du jeu sont arrêtés dés les deux ou trois premières années, alors que l'intérêt social est habituellement conservé. Au cour de la deuxième enfance, on observe souvent une ataxie du tronc et une apraxie, associées à une scoliose ou à une cypho-scoliose, et parfois des mouvements choréo-athétosiques. Le trouble entraîne toujours un retard mental sévère et s'accompagne fréquemment de crises épileptiques, survenant au cours de la première et seconde enfance.

Directives pour le diagnostic
Dans la plupart des cas, le trouble débute entre 7 et 24 mois. La caractéristique la plus typique est la perte de la motricité volontaire des mains et celle des performances acquises dans le domaine de la manipulation motrice fine. Cette perte s'accompagne : de la perte totale ou partielle - ou de l'absence - de développement du langage ; de mouvements stéréotypés des mains (à type de torsion ou de lavage), avec les bras en flexion devant la poitrine ou le menton ; d'une tendance à mouiller les mains avec de la salive ; d'une difficulté à mâcher correctement les aliments ; d'épisodes fréquents d'hyperventilation ; d'une absence presque constante de maîtrise du contrôle sphinctérien ; souvent d'une salivation excessive et d'une protrusion de la langue ; ainsi que de la perte des interactions sociales. Typiquement, ces enfants conserve une sorte " de sourire social ", ils regardent les gens ou " regardent à travers eux ", mais sans interagir socialement (toutefois, les interactions sociales, absentes au cours de la première enfance, se développent souvent plus tard). Le polygone de sustentation s'élargit, les muscles sont hypotoniques, les mouvements du tronc deviennent habituellement mal coordonnés et ils se développent souvent une scoliose ou une cypho-scoliose. Des atrophies spinales, entraînant une invalidité motrice sévère se développent à l'adolescence ou à l'âge adulte dans environ la moitié des cas. Ultérieurement une rigidité spastique peut devenir manifeste, habituellement plus marquée aux membres inférieurs qu'aux membres supérieurs. Dans la majorité des cas, le trouble s'accompagne de crises épileptiques, à type d'absences, la première crise survenant habituellement avant l'âge de huit ans. Les automutilations délibérées et les préoccupations ou habitudes stéréotypées complexes sont rares dans ce trouble (contrairement à ce que l'on observe dans l'autisme).
Diagnostic différentiel. Au début, le diagnostique de syndrome de Rett repose avant tout sur l'absence de mouvements volontaires des mains, le ralentissement du développement crânien, l'ataxie, les mouvements stéréotypés des mains (à type de lavage) et l'absence de mastication correcte. L'évolution, vers une détérioration motrice progressive, confiant le diagnostic.


F84.3 AUTRE TROUBLE DESINTEGRATIF DE L'ENFANCE

Trouble envahissant du développement (autre que le syndrome de Rett), caractérisé par la présence d'une période de développement tout à fait normal avant la survenue de trouble, suivie d'une perte manifeste, en quelques mois, des performances antérieurement acquises dans plusieurs domaines du développement ; en même temps apparaissent des anomalies caractéristiques de la communication, du fonctionnement social, et du comportement. La survenue du trouble est souvent précédée de symptômes prodromiques peu précis ; l'enfant devient opposant, irritable, anxieux et hyperactif ; ces symptômes sont suivis d'un appauvrissement, puis d'une perte de la parole et du langage, et d'une désorganisation du comportement. Dans certains cas, la perte des acquisitions est lentement progressive (en particulier quand le trouble est associé à une affection neurologique progressive identifiable) ; le plus souvent toutefois, on observe une régression, pendant plusieurs mois, puis une stabilisation, suivie d'une récupération partielle. Le pronostic est habituellement très défavorable, la plupart des sujets gardant un retard sévère. On ne sait pas encore dans quelle mesure ce trouble se différencie d'un autisme. dans certains cas, sa survenue peut être attribuée à une encéphalopathie, mais le diagnostic doit reposer sur les anomalies du comportement. Toute affection neurologique associée doit être notée séparément.

Directives pour le diagnostic
Le diagnostic repose sur un développement apparemment normal jusqu'à l'âge de 2 ans au moins, suivi d'une perte manifeste de performances préalablement acquises, associée à des anomalies qualitatives du fonctionnement social. Il existe habituellement une régression profonde - ou une perte - du langage ; une régression du niveau des jeux, des performances sociales et des comportements adaptatifs ; souvent une perte du contrôle sphinctérien ; et parfois une détérioration du contrôle moteur. Les perturbations précédentes s'accompagnent typiquement d'une perte général de l'intérêt pour l'environnement, de conduites motrices maniérées, stéréotypées et répétitives ; et d'une altération de type autistique des interactions sociales et de la communication. Ce syndrome ressemble, dans une certaine mesure, aux états démentiels de l'adulte, mais il en diffère par trois points clés : dans la plupart des cas, aucune affection ou lésion organique précise ne peut être mise en évidence (bien qu'on admette habituellement la présence d'un dysfonctionnement cérébral organique) ; la perte des acquisitions peut être suivie d'une certaine récupération ; les troubles de la socialisation et de la communication ont un aspect déviant, plus typique de l'autisme que d'une régression intellectuelle. Pour toutes ces raisons, le syndrome est inclus ici plutôt que sous F00-F09.


Inclure : démencia infantilis
Psychose désintégrative
Psychose symbiotique
Syndrome de Heller


Exclure : aphasie acquise avec épilepsie (F 80.3)
Mutisme électif (F 93.0)
Schizophrénie (F20.-)
Syndrome de Rett (F84.2)


F84.4 HYPERACTIVITE ASSOCIEE A UN RETARD MENTAL ET A DES
MOUVEMENT STEREOTYPES

Trouble mal défini dont la validité nosologique reste incertaine. Cette catégorie est incluse ici parce qu'il est démontré que les enfants ayant un retard mental sévère (Q.I inférieur à 50), associé à une hyperactivité importante et à une perturbation majeure de l'attention, présentent souvent des comportements stéréotypés. Chez ces enfants, les médicaments stimulants sont habituellement efficaces (contrairement à ce qu'on observe chez les enfants ayant un Q.I normal) et peuvent provoquer une réaction dysphorique sévère (accompagnée parfois d'un ralentissement psychomoteur). A l'adolescence, l'hyperactivité fait souvent place à une hypoactivité (évolution inhabituelle chez les enfants hyperkinétiques d'intelligence normale). Le syndrome s'accompagne habituellement de divers retards de développement, spécifiques ou globaux. On ne sait pas encore dans quelle mesure le syndrome comportemental est la conséquence du retard mental ou d'une lésion cérébrale organique. On ne sait pas non plus comment classer les troubles associant un retard mental léger et un syndrome hyperkinétique ; en attendant, ils ont été inclus sous F90.

Directives pour le diagnostic
Le diagnostic repose sur l'association d'une hyperactivité sévère - inappropriée compte -tenu du développement, de stéréotypies motrices et d'un retard mental sévère ; ces trois éléments doivent être présents pour le diagnostic. Si le trouble répond aux critères diagnostiques de F84.0, F84.1 ou F84.2, il doit être classé sous l'un de ces troubles.


F84.5 SYNDROME D'ASPERGER

Trouble de validité nosologique incertaine, caractérisé par une altération qualitative des interactions sociales réciproques, semblable à celle observée dans l'autisme, associée à un répertoire d'intérêts et d'activités restreint, stéréotypé et répétitif. Il se différencie de l'autisme essentiellement par le fait qu'il ne s'accompagne pas d'un retard ou d'une déficience du langage ou du développement cognitif. La plupart des sujets présentant ce trouble ont une intelligence normale, mais ils sont habituellement très maladroits. Le trouble est beaucoup plus fréquent chez les garçons que chez les filles (environ 8 garçons pour 1 fille). Il est très probable qu'au moins certains cas de syndrome d'Asperger représentent en fait des formes atténuées d'autisme ; il n'est pas certain toutefois que ce soit toujours le cas. Les anomalies persistent souvent à l'adolescence et à l'âge adulte et ne semblent guère influencées par l'environnement. au début de l'âge adulte, le trouble s'accompagne parfois d'épisodes psychotiques.

Directives pour le diagnostic
Le diagnostic repose sur la présence d'altérations qualitatives des interactions sociales et d'un aspect restreint, répétitif et stéréotypé du comportement, des intérêts et des activités (comme dans l'autisme), mais sans retard cliniquement significatif du langage ou du développement cognitif. Le trouble peut s'accompagner de difficultés de communication similaires à celles observées dans l'autisme, mais la présence d'un retard significatif du langage élimine le diagnostic.

Inclure : psychopathie autistique
Trouble schizoïde de l'enfance

Exclure : Schizophrénie simple (F20.6)
Personnalité anankastique (F60.5)
Trouble de l'attachement de l'enfance (F94.1 et F94.2)
Trouble obsessionnel compulsif (F42)
Trouble schizotypique (F21)


F84.8 AUTRES TROUBLES ENVAHISSANTS DU DEVELOPPEMENT


F84.9 TROUBLE ENVAHISSANT DU DEVELOPPEMENT, SANS PRECISION

Catégorie diagnostique résiduelle qui doit être utilisée pour classer des troubles à la description générale des troubles envahissants du développement, mais pour lesquels on manque d'informations précises ou pour lesquels les informations sont contradictoires, de sorte qu'ils ne répondent aux critères d'aucun des troubles décrits sous F84


F88 AUTRES TROUBLES DU DEVELOPPEMENT PSYCHOLOGIQUE

Inclure : agnosie de développement


F89 TROUBLE DU DEVELOPPEMENT PSYCHOLOGIQUE, SANS PRECISION

Inclure : trouble du développement SAI

COMPARAISON DES CATEGORIES DE LA CIM – 10 ET DU DSM - IV

CIM 10	DSM IV
Autisme	Autisme
Rett	Rett
Asperger	Asperger
Autre trouble désintégratif	Trouble désintégratif de l’enfance
Autisme Atypique	TED Non spécifié
TED sans précision : pas assez d’informations ou informations contradictoires
Hyperactivité associée à un retard mental et mouvement stéréotypés

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DSM IV pour l'hyperactivité

A. Présence soit de (1), soit de (2).

(1) six des symptômes suivants d'inattention (ou plus) ont persisté pendant au moins 6 mois, à un degré qui est inadapté ou ne correspond pas au niveau de développement de l'enfant:

Inattention

(a) souvent, ne parvient pas à prêter attention aux détails, ou fait des fautes d'étourderie dans les devoirs scolaires, le travail ou d'autres activités

(b) a souvent du mal à soutenir son attention au travail ou dans les jeux

(c) semble souvent ne pas écouter quand on lui parle personnellement

(d) souvent, ne se conforme pas aux consignes et ne parvient pas à mener à terme ses devoirs scolaires, ses tâches domestiques ou ses obligations professionnelles (cela n'est pas dû à un comportement d'opposition, ni à une incapacité à comprendre les consignes)

(e)a souvent du mal à organiser ses travaux ou ses activités

(f)souvent, évite, a en aversion, ou fait à contrecoeur les tâches qui nécessitent un effort mentalsoutenu (comme le travail scolaire ou les devoirs à la maison)

(g) perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités (p.ex.,jouets, cahiers de devoirs, crayons, livres ou outils)

(h) souvent, se laisse facilement distraire par des stimulus exterrnes

(i) a des oublis fréquents dans la vie quotidienne

(2) six des symptômes suivants d'hyperactivité-impulsivité (ou plus)ont persisté pendant au moins 6 mois, à un degré qui est inadapté et ne correspond pas au niveau de développement de l'enfant.

Hyperactivité

(a) remue souvent les mains ou les pieds, ou se tortille sur son siège

(b) se lève souvent en classe ou dans d'autres situations où il est supposé rester assis

(c) souvent, court ou grimpe partout, dans des situations où cela est inapproprié (chez les adolescents ou les adultes, ce symptômes peut se limiter à un sentiment subjectif d'impatience motrice)

(d) a souvent du mal à se tenir tranquille dans les jeux ou les activités de loisir

(e)est souvent "sur la brèche" ou agit souvent comme s'il était "monté sur ressorts"

(f) parle souvent trop

Impulsivité

(g)laisse souvent échapper la réponse à une question qui n'est pas encore entièrement posée

(h)a souvent du mal à attendre son tour

(i)interrompt souvent les autres ou impose sa présence (p. ex., fait irruption dans les conversations ou dans les jeux)

B. Certains des symptômes d'hyperactivité-impulsivité ou d'inattention ayant provoqué une gêne fonctionnelle étaient présents avant l'âge de 7 ans.

C. Présence d'un certain degré de gêne fonctionnelle liée aux symptômes dans deux, ou plus de deux types d'environnement différents (p. ex., à l'école - ou au travail- et à la maison).

D. On doit mettre clairement en évidence une altération cliniquement significative du fonctionnement social, scolaire ou professionnel.

E. Les symptômes ne surviennent pas exclusivement au cours d'un trouble envahissant du développement, d'une schizophrénie ou d'un autre trouble psychotique, et ils ne sont pas mieux expliqués par un autre trouble mental (p. ex., trouble thymique, trouble anxieux, trouble dissociatif ou trouble de la personnalité).

D'autres caractéristiques, ne servant pas à poser le diagnostic, sont souvent présentes, selon l'âge: une faible tolérance à la frustration, des accès de colère, de l'autoritarisme, de l'entêtement, une insistance fréquente excessive à ce que les demandes soient satisfaites, une labilité de l'humeur, une démoralisation, une dysphorie, des réactions de rejet de la part des autres et une faible estime de soi.

Ce trouble est souvent mal compris, le manque d'application pour les tâches étant souvent interprété comme de la paresse, un refus des responsabilités ou un comportement d'opposition. Les relations familiales sont souvent tendues, d'autant plus que les variations dans la symptomatologie font croire aux parents que la mauvaise conduite est délibérée. La symptomatologie a tendance à s'aggraver dans les situations qui demandent un effort intellectuel soutenu ou celles qui manquent d'attrait et de nouveauté.

Référence:

American Psychiatric association, DSM4V, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Traduction française, Paris, Masson, 1996, 1056p.

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CIM 10 pour Troubles du développement du langage

F80 Troubles spécifiques du développement de la parole et du langage
Troubles dans lesquels les modalités normales d'acquisition du langage sont altérées dès les premiers stades du développement. Ces troubles ne sont pas directement attribuables à des anomalies neurologiques, des anomalies anatomiques de l'appareil phonatoire, des altérations sensorielles, un retard mental ou des facteurs de l'environnement. Les troubles spécifiques du développement de la parole et du langage s'accompagnent souvent de problèmes associés, tels des difficultés de la lecture et de l'orthographe, une perturbation des relations interpersonnelles, des troubles émotionnels et des troubles du comportement.

F80.0 Trouble spécifique de l'acquisition de l'articulation
Trouble spécifique du développement dans lequel l'utilisation par l'enfant des phonèmes est inférieure au niveau correspondant à son âge mental, mais avec un niveau linguistique normal.
Dyslalie
Lallation
Trouble :
. du développement (de) :
. l'articulation
. phonologique
. fonctionnel de l'articulation
A l'exclusion de : altération de l'articulation (associée à)
(due à) :
. aphasie SAI (R47.0)
. apraxie (R48.2)
. perte de l'audition (H90-H91)
. retard mental (F70-F79)
. trouble de l'acquisition du langage :
. de type expressif (F80.1)
. de type réceptif (F80.2)

F80.1 Trouble de l'acquisition du langage, de type expressif
Trouble spécifique du développement dans lequel les capacités de l'enfant à utiliser le langage oral sont nettement inférieures au niveau correspondant à son âge mental, mais dans lequel la compréhension du langage se situe dans les limites de la normale. Le trouble peut s'accompagner ou non d'une perturbation de l'articulation.
Dysphasie ou aphasie de développement, de type expressif
A l'exclusion de : aphasie acquise avec épilepsie [Landau-Kleffner] (F80.3)
dysphasie et aphasie SAI (R47.0)
dysphasie ou aphasie de développement, de type réceptif (F80.2)
mutisme électif (F94.0)
retard mental (F70-F79)
troubles envahissants du développement (F84.-)

F80.2 Trouble de l'acquisition du langage, de type réceptif
Trouble spécifique du développement dans lequel les capacités de l'enfant à comprendre le langage sont inférieures au niveau correspondant à son âge mental. En fait, dans la plupart des cas, le versant expressif est, lui aussi, nettement altéré et il existe habituellement des perturbations de l'articulation.
Aphasie de développement, de type Wernicke
Dysphasie ou aphasie de développement, de type réceptif
Surdité verbale
Trouble réceptif auditif congénital
A l'exclusion de : aphasie acquise avec épilepsie [Landau-Kleffner] (F80.3)
autisme (F84.0-T84.1)
dysphasie et aphasie :
. SAI (R47.0)
. de développement, de type expressif (F80.1)
mutisme électif (F94.0)
retard (de) :
. acquisition du langage secondaire à une perte de l'audition (H90-H91)
. mental (F70-F79)

F80.3 Aphasie acquise avec épilepsie [Landau-Kleffner]
Trouble dans lequel l'enfant, dont le langage s'est auparavant développé normalement, perd ses acquisitions de langage, à la fois sur le versant expressif et réceptif, tout en gardant une intelligence normale. La survenue du trouble s'accompagne d'anomalies paroxystiques à l'EEG et, dans la plupart des cas, de crises d'épilepsie. Le trouble apparaît habituellement entre trois et sept ans, avec perte du langage en quelques jours ou quelques semaines. La succession dans le temps, entre le début des crises épileptiques et la perte du langage, est assez variable, l'une des deux manifestations précédant l'autre (ou inversement) de quelques mois à deux ans. Ce trouble pourrait être dû à un processus encéphalitique inflammatoire. Dans environ deux tiers des cas, les sujets gardent un déficit plus ou moins important du
langage (de type réceptif).
A l'exclusion de : aphasie (due à) :
. SAI (R47.1)
. autisme (F84.0-F84.1)
. troubles désintégratifs de l'enfance (F84.2-F84.3)
F80.8 Autres troubles du développement de la parole et du langage
Zézaiement
F80.9 Trouble du développement de la parole et du langage, sans précision
Trouble du langage SAI


CIM 10 pour Dyslexie, Dysorthographie, Dyscalculie, Dyspraxie

F81 Troubles spécifiques du développement des acquisitions scolaires
Troubles dans lesquels les modalités habituelles d'apprentissage sont altérées dès les premières étapes du développement. L'altération n'est pas seulement la conséquence d'un manque d'occasions d'apprentissage ou d'un retard mental et elle n'est pas due à un traumatisme cérébral ou à une atteinte cérébrale acquise.

F81.0 Trouble spécifique de la lecture
La caractéristique essentielle est une altération spécifique et significative de l'acquisition de la lecture, non imputable exclusivement à un âge mental bas, à des troubles de l'acuité visuelle ou à une scolarisation inadéquate. Les capacités de compréhension de la lecture, la reconnaissance des mots, la lecture orale et les performances dans les tâches nécessitant la lecture, peuvent, toutes, être atteintes. Le trouble spécifique de la lecture s'accompagne fréquemment de difficultés en orthographe, persistant souvent à l'adolescence, même quand l'enfant a pu faire quelques progrès en lecture. Les enfants présentant un trouble spécifique de la lecture ont souvent des antécédents de troubles de la parole ou du langage. Le trouble s'accompagne souvent de troubles émotionnels et de perturbations du comportement pendant l'âge scolaire.
Dyslexie de développement
Retard spécifique de lecture
A l'exclusion de : alexie SAI (R48.0)
difficultés de lecture secondaires à des troubles émotionnels (F93.-)
dyslexie SAI (R48.0)

F81.1 Trouble spécifique de l'acquisition de l'orthographe
La caractéristique essentielle est une altération spécifique et significative du développement des performances en orthographe, en l'absence d'antécédents d'un trouble spécifique de la lecture et non imputable à un âge mental bas, à des troubles de l'acuité visuelle, ou à une scolarisation inadéquate. Les capacités à épeler oralement et à écrire correctement les mots sont toutes deux affectées.
Retard spécifique de l'orthographe (sans trouble de la lecture)
A l'exclusion de : agraphie SAI (R48.8)
difficultés d'orthographe :
. associées à un trouble de la lecture (F81.0)
. dues à un enseignement inadéquat (Z55.8)

F81.2 Trouble spécifique de l'acquisition de l'arithmétique
Altération spécifique des performances en arithmétique, non imputable exclusivement à un retard mental global ou à une scolarisation inadéquate. L'altération concerne la maîtrise des éléments de base du calcul: addition, soustraction, multiplication et division (c'est-à-dire, n'est pas limitée aux capacités mathématiques plus abstraites impliquées dans l'algèbre, la trigonométrie, la géométrie ou le calcul différentiel et intégral).
Acalculie de développement
Syndrome de Gerstmann
Trouble de l'acquisition de l'arithmétique
A l'exclusion de : acalculie SAI (R48.8)
difficultés en arithmétique :
. associées à un trouble de la lecture ou de l'orthographe (F81.3)
. dues à un enseignement inadéquat (Z55.8)

F81.3 Trouble mixte des acquisitions scolaires
Catégorie résiduelle mal définie de troubles dans lesquels il existe à la fois une altération significative du calcul et de la lecture ou de l'orthographe, non imputable exclusivement à un retard mental global ou une scolarisation inadéquate. Cette catégorie doit être utilisée pour des troubles répondant à la fois aux critères de F81.2 et de F81.0 ou de F81.1.
A l'exclusion de : trouble spécifique de l'acquisition de :
. arithmétique (F81.2)
. lecture (F81.0)
. orthographe (F81.1)

F81.8 Autres troubles du développement, des acquisitions scolaires
Trouble de l'acquisition de l'expression écrite

F81.9 Trouble du développement, des acquisitions scolaires, sans précision
Incapacité (de) :
. apprentissage SAI
. concernant l'acquisition des connaissances SAI
Trouble de l'apprentissage SAI

F82 Trouble spécifique du développement moteur
Altération sévère du développement de la coordination motrice, non imputable exclusivement à un retard mental global ou à une affection neurologique spécifique, congénitale ou acquise. Dans la plupart des cas, un examen clinique détaillé permet toutefois de mettre en évidence des signes traduisant une immaturité significative du développement neurologique, par exemple des mouvements choréiformes des membres, des syncinésies d'imitation, et d'autres signes moteurs associés, ainsi que des perturbations de la coordination motrice fine et globale.
Débilité motrice de l'enfant
Dyspraxie de développement
Trouble de l'acquisition de la coordination
A l'exclusion de : anomalies de la démarche et de la motilité

(R26.-)
manque de coordination (R27)
. secondaire à un retard mental (F70-F79)

CIM 10
Troubles du comportement et troubles émotionnels apparaissant habituellement durant l'enfance et l'adolescence (F90-F98)

F90 Troubles hyperkinétiques
Groupe de troubles caractérisés par un début précoce (habituellement au cours des cinq premières années de la vie), un manque de persévérance dans les activités qui exigent une participation cognitive et une tendance à passer d'une activité à l'autre sans en finir aucune, associés à une activité globale désorganisée, incoordonnée et excessive. Les troubles peuvent s'accompagner d'autres anomalies. Les enfants hyperkinétiques sont souvent imprudents et impulsifs, sujets aux accidents, et ont souvent des problèmes avec la discipline à cause d'un manque de respect des règles, résultat d'une absence de réflexion plus que d'une opposition délibérée. Leurs relations avec les adultes sont souvent marquées par une absence d'inhibition sociale, de réserve et de retenue. Ils sont mal acceptés par les autres enfants et peuvent devenir socialement isolés. Ces troubles s'accompagnent souvent d'une altération des fonctions cognitives et d'un retard spécifique du développement de la motricité et du langage. Ils peuvent entraîner un comportement dyssocial ou une perte de l'estime de soi.
A l'exclusion de : schizophrénie (F20.-)
troubles (de) :
. anxieux (F41.-)
. envahissants du développement (F84.-)
. humeur (F30-F39)

F90.0 Perturbation de l'activité et de l'attention
Altération de l'attention :
. syndrome avec hyperactivité
. trouble avec hyperactivité
A l'exclusion de : trouble hyperkinétique associé à un trouble des conduites (F90.1)
F90.1 Trouble hyperkinétique et trouble des conduites
Trouble hyperkinétique associé à un trouble des conduites
F90.8 Autres troubles hyperkinétiques
F90.9 Trouble hyperkinétique, sans précision

Réaction hyperkinétique de l'enfance ou de l'adolescence SAI
Syndrome hyperkinétique SAI